A tuberculose continua sendo um desafio de saúde pública, ultrapassando o vírus HIV como maior causa de mortes por doença infecciosa em adultos. O mecanismo para qual o Mycobacterium tuberculosis, bacilo causador da tuberculose, continua sendo persistente nas pessoas infectadas e como um subconjunto de pessoas infectadas são mais propensas a reativação da tuberculose, ainda não são totalmente compreendidos.

Uma característica bastante peculiar no M. tuberculosis é a diversidade de lipídios que compões a sua parede celular. Uma pesquisa recente, liderada pelo Professor Colaborador da Fiocruz Bahia, Adriano Queiroz, analisou como a M. tuberculosis utiliza esses lipídios para controlar a resposta inflamatória do hospedeiro durante a infecção em macrófagos murinos e em subpopulações de células T humanas. O trabalho foi publicado na revista científica Frontiers in Immunology e tem como primeira autora, Jéssica Dias Petrilli, estudante egressa do Programa de Pós-graduação em Biotecnologia em Saúde e Medicina Investigativa (PgBSMI/ Fiocruz Bahia).

Para o estudo, foram usadas a cepa de M. tuberculosis mutante no operon mce1 e o seu parental selvagem. Camundongos infectados com a cepa mutante foram incapazes de montar uma resposta pró-inflamatória forte contra a cepa selvagem. Não foram formados, nesses animais, granulomas organizados decorrentes de uma reação inflamatória que acontece com o objetivo de conter o agente agressor. Os estudos in vivo também mostraram que a expressão do operon mce1 é naturalmente reprimida na cepa selvagem durante a infecção em camundongos e macrófagos devido à superexpressão de seu regulador transicional, o gene mce1R. Pela perspectiva do M. tuberculosis, a interrupção no operon mce1 causa uma profunda alteração no conteúdo de lipídios de sua parede celular.

Os autores explicam que os receptores nucleares são capazes de “detectar” as alterações lipídicas na parede celular do M. tuberculosis. Esses sensores podem servir como um componente deste processo para controlar negativamente a resposta pró-inflamatória do macrófago e talvez, indiretamente, influenciar as respostas pró-inflamatórias dependentes de células T. O presente estudo sugere que esta defesa microbiana mediada por lipídios pode contribuir para a sobrevivência a longo prazo do M. tuberculosis em um hospedeiro infectado.