Um estudo realizado pela pesquisadora da Fiocruz Bahia, Juliana P. Bezerra de Menezes, em conjunto com pesquisadores da University of Maryland (EUA), aborda o transporte de ferro em tripanossomatídeos e seu papel na virulência da Leishmania. Os resultados do estudo estão no artigo Trypanosomatid Iron Transporter that Regulates Mitochondrial Function Is Required for Leishmania amazonensis Virulence, publicado no periódico científico PLOS Pathogens.

A Leishmania spp. é um protozoário parasita da família Trypanosomatidae, responsável por um amplo conjunto de doenças humanas, conhecidas como leishmanioses, cujas manifestações clínicas variam de lesões cutâneas de cura espontânea a doenças viscerais fatais.

O estudo mostrou que o MIT1, um homólogo mitocondrial dos genes que importam ferro altamente conservado entre protozoários, é essencial para a viabilidade dos promastigotas de Leishmania. Foi observada uma falha de crescimento nos promastigotas knockout para o alelo LMIT1, além de uma maior susceptibilidade à espécies reativas de oxigênio. Adicionalmente, os parasitos sem o LMIT1 não são capazes de replicar no interior de macrófagos ou causar lesão cutânea em camundongos infectados. Os autores mostraram ainda que parasitos se o LMIT1 apresentam redução da função mitocondrial e são incapazes de aumentar a expressão da enzima FeSOD.

Os resultados da pesquisa demonstram a importância da captação de ferro mitocondrial em parasitas tripanossomatídeos e destacam o papel da LMIT1 no processo de regulação de ferro que conduz a diferenciação de L. amazonensis em amastigotas infecciosos.

Clique aqui para ler o trabalho publicado em janeiro de 2016.

Fonte: Ascom Fiocruz Bahia