Um estudo realizado por pesquisadores da Fiocruz Bahia, em parceria com a Universidade Federal do Oeste da Bahia (UFOB), avaliou o impacto da infecção sobre a produção de eicosanoides, os quais são mediadores inflamatórios derivados do metabolismo do ácido araquidônico. O recente estudo representa o primeiro relato de síntese de eicosanoides in situ e sua influência na patogenicidade da Leishmaniose Visceral (LV) experimental.

O projeto, coordenado pela pesquisadora da Fiocruz Bahia, Valéria Borges e pelo pesquisador da Universidade Federal do Oeste da Bahia, Théo Araújo-Santos, foi conduzido por Yasmin Monara, egressa do Programa de Pós-Graduação em Patologia (UFBA/Fiocruz Bahia). O trabalho foi publicado na revista ACS Omega 2025. Também participaram do estudo os pesquisadores da Fiocruz Bahia: Washington Luis Conrado dos Santos, Deborah Bittencourt Mothé Fraga e Ícaro Bonyek Santos da Silva. Além da colaboração do pesquisador Carlos Sorgi, da Universidade de São Paulo-Ribeirão Preto responsável pela quantificação dos eicosanoides teciduais e sistêmicos.

A leishmaniose ainda é uma das doenças mais negligenciadas do mundo, afetando principalmente países pobres e em desenvolvimento. A doença é causada por diferentes espécies de protozoários do gênero Leishmania, que são transmitidos a animais e humanos pela picada de flebotomíneos. Dentre as leishmanioses, a leishmaniose visceral (LV), que tem como agente etiológico a Leishmania infantum, é considerada a forma mais grave, podendo levar ao óbito se não tratada.

Compreender a progressão da doença é crucial para o desenvolvimento de opções de tratamento eficazes. O hamster sírio dourado (Mesocricetus auratus) é amplamente reconhecido como um modelo experimental para LV devido à sua capacidade de replicar com precisão as características clínicas e patológicas da doença em humanos.

O principal sítio de infecção do protozoário Leishmania infantum é o baço, onde o parasito se instala e replica mais intensamente. A desestruturação tecidual do baço nesse modelo esteve associada com uma maior inflamação, carga parasitária e com o acúmulo de ácido araquidônico e de seus produtos metabólicos, especialmente os ácidos hidroxieicosatetraenoicos (HETEs), e à redução de outra classe de eicosanoides, as prostaglandinas (PGs).

Em estudos anteriores, o grupo demonstrou que parasitos podem produzir metabolicamente HETEs a partir de ácido araquidônico. O presente achado sugere que o direcionamento das vias eicosanoides, particularmente o equilíbrio HETEs/PGs, pode ser uma estratégia terapêutica promissora. A compreensão da interação hospedeiro-parasita na sinalização lipídica pode abrir caminho para novos biomarcadores e intervenções mais eficazes para modular a inflamação, controlar o parasitismo e mitigar os danos teciduais na LV.

Por: Jamile Araújo, sob supevisão de Dalila Brito

[print-me]